Heidelberg – Magenkrebs früher erkennen

Heidelberg – Japanische Forscher untersuchen, ob eine Früherkennung von Magenkrebs durchden Nachweis von Helicobacter pylori und Pepsinogen möglich ist. Nach Beobachtungen der Autoren ist eine niedrige Konzentration von Pepsinogen und ein hoher H. pylori-Antikörperspiegel ein Hinweis auf ein erhöhtes Magenkrebsrisiko. Ein weiterer Bericht in der neuen Ausgabe desInternational Journal of Cancer beschreibt, wie der Tumorsuppressor p53 die Wirkung von Chemotherapeutika hemmt. Außerdem ist ein bestimmtes Monozyten-Antigen auf der Oberfläche von Brustkrebszellen mit kürzerem Überleben der Patientinnen assoziiert. Die neue Ausgabe des IJC erscheint am 15. August 2008.Japanische Wissenschaftler der Wakayama Medical University untersuchten, ob das Auftreten von Magenkrebs anhand der Serumkonzentration von Pepsinogen, der Vorstufe des Verdauungsenzyms Pepsin, sowie anhand von Antikörpern gegen das Bakterium H. pylori vorausgesagt werden kann. Bei 87 Prozent der beobachteten bösartigen Magentumoren wurde H. pylori nachgewiesen.Symptomfreie Probanden, bei denen eine Infektion mit H. pylori festgestellt wurde, erkranken laut den Autoren 3,5 mal so oft an einem Magenkarzinom wie die nicht infizierten Studienteilnehmer. Eine niedrige Pepsinogenkonzentration im Serum korreliert ebenfalls mit einem erhöhtenMagenkrebsrisiko. Kombiniert man die beiden Beobachtungen, so zeigt sich, dass ein hoher H. pylori-Antikörperspiegel und eine niedrige Pepsinogenkonzentration mit einem erhöhten Magenkrebsrisiko assoziiert sind. Demnach könnten, so die Wissenschaftler, sowohl H. pylori als auch Pepsinogen als mögliche Früherkennungsmarker zur Diagnose des Magenkarzinomserprobt werden.Die Wirksamkeit einer Chemotherapie wird meistens auf Eigenschaften der Krebszellen selbst zurückgeführt. Daniel Lafkas und Kollegen von der University of Athens Medical School untersuchten, ob auch die Bindegewebszellen im Tumorstroma einen Einfluss darauf haben, wie die medikamentöse Therapie anschlägt. Sie injizierten Mäusen mit Brust- oder Prostatakrebs Bindegewebszellen, deren Tumorsuppressorgen p53 durch Mutationen zerstört war. Tumoren der so behandelten Tiere waren deutlich resistenter gegen die Chemotherapeutika Doxorubicin und Cisplatin als die der Kontrolltiere, die Bindegewebszellen mit intaktem p53 verabreichtbekommen hatten. Die Autoren sehen daher Fibroblasten im Tumorstroma als wichtige Modulatoren einer Chemotherapie an.Makrophagen und Monozyten, Zellen des Immunsystems, beeinflussen den “Wandertrieb” von Krebszellen und damit auch deren Absiedlung in andere Körperregionen. Wissenschaftler um Ivan Shabo von der schwedischen University of Linköping untersuchten per Immunfärbung primäreBrustkrebszellen von 127 Patientinnen auf die Anwesenheit typischer Monozyten-Antigene. Die Wissenschaftler fanden den Monozytenmarker CD163 in 48 Prozent aller Proben, vor allem jedoch bei fortgeschritteneren Tumoren. Eine statistische Prüfung zeigte, dass die CD163-Expression derBrustkrebszellen mit erhöhtem Risiko für die Metastasenbildung sowie mit einer reduzierten Lebenserwartung der Patientinnen einhergeht.